南京农大在作物疫病发生机制方面获突破性成果

 

该研究发现，疫霉菌在侵染植物早期向胞外分泌糖基水解酶（XEG1）攻击植物细胞壁，而植物则利用水解酶抑制子（GIP1）抑制其活性；在进化的过程中，病原菌又获得了XEG1的失活突变体（XLP1），以“诱饵”DECOY的方式，竞争性干扰抑制子GIP1，与XEG1协同攻击植物的抗病性。

 

该校植保学院博士马振川打了个比喻，“XEG1相当于疫霉菌攻击植物的常规导弹，导弹来了植物会启用自身的导弹防御系统GIP1来抑制其攻击。但有意思的是，疫霉菌会进化出‘假弹头’，即XEG1的失活突变体XLP1，这个假弹头虽然本身没有攻击性，但是它和植物抑制子GIP1的结合能力要高出XEG1约5倍，即假弹头可以充当‘诱饵’，将作物防御系统的主要‘兵力’吸引过去，从而保护真弹头XEG1‘乘虚而入’，攻击作物导致病害发生。”

 

该团队在稍早的研究中还发现，植物能够利用细胞膜上的受体识别XEG1，启动基础水平的抗性，但是病原菌又可以分泌效应子到寄主胞内干扰其抗性。由于糖基水解酶XEG1在卵菌、真菌和细菌中广泛存在，因此这一发现为开发能诱导植物广谱抗病性的生物农药提供了重要的理论基础。

 

王源超表示，该研究提出了病原菌致病新的概念性理论框架，在动物、植物、人类病原菌中都是第一次发现，对认识生物的协同进化和病害治理有非常重要的价值。他说：“即便是肉眼看不见的病原菌在侵入宿主过程中，也上演着极其复杂和精确的‘攻击、防御，再攻击、再防御’的‘军备竞赛’，对这个过程的深入了解是发展安全高效病害控制策略的基础。”

 

据了解，疫霉菌引起的作物疫病曾被称为“植物瘟疫”，是农作物生产中危害非常严重的一类病害，19世纪中期曾引起欧洲的马铃薯晚疫病大流行，导致150万人饿死，几百万人逃亡美洲和澳洲，这场“爱尔兰大饥荒”被称为人类历史的转折点。目前已经发现的疫病菌有160多种，能侵染数千种植物，是全球粮食、食品和生态安全的重要威胁。

 

在我国，由疫霉菌引起的农作物病害每年导致的经济损失高达上百亿元。但由于这类病害具有发病快、变异快、流行快等特点，生产上的防控一直比较困难。南京农业大学的这一研究成果从全新的视角认识了这类病害危害严重的分子机理，为实现作物疫病的可持续控制指明了新的方向。